Недостаток гормона тироксина вызывает заболевание. Тироксин гормон – функции, нормы выработки и причины отклонений. Симптомы легкой передозировки

Тироксин - гормон щитовидной железы. После частичного превращения в трийодтиронин (в печени и почках) и перехода в клетки организма, оказывает влияние на развитие и рост тканей, на обмен веществ. В малых дозах оказывает анаболическое действие на белковый и жировой обмен. В средних дозах стимулирует рост и развитие, повышает потребность тканей в кислороде, стимулирует метаболизм белков, жиров и углеводов, повышает функциональную активность сердечно-сосудистой системы и центральной нервной системы. В больших дозах угнетает выработку тиротропин-рилизинг гормона гипоталамуса и тиреотропного гормона гипофиза. Тироксин влияет на обмен веществ, развитие тканей, в небольших дозах проявляет себя как анаболик (помогает увеличивать мышечный объем), в средних дозах активизирует жировой, белковый, углеводный обмен, положительно сказывается на состоянии нервной системы, сосудов, сердца.

Гипотиреоз развивается вследствие недостаточности йодтиронинов. Обычно гипотиреоз связан с недостаточностью функции щитовидной железы, но может возникать и при заболеваниях гипофиза и гипоталамуса. Гипотиреоз у новорождённых приводит к развитию кретинизма, который проявляется множественными врождёнными нарушениями и тяжёлой необратимой задержкой умственного развития. Наиболее тяжёлые формы гипотиреоза, сопровождающиеся слизистым отёком кожи и подкожной клетчатки, обозначают термином "микседема". Отёчность обусловлена избыточным накоплением гликозаминогликанов и воды. В подкожной клетчатке накапливается глюкуроновая и в меньшей степени хондроитинсерная кислоты. Характерные проявления заболевания: снижение частоты сердечных сокращений, вялость, сонливость, непереносимость холода, сухость кожи. Эти симптомы развиваются вследствие снижения основного обмена, скорости гликолиза, мобилизации гликогена и жиров, потребления глюкозы мышцами, уменьшения мышечной массы и снижения теплопродукции. В настоящее время у взрослых людей частой причиной гипотиреоза является хронический аутоиммунный тиреоидит, приводящий к нарушению синтеза йодтиронинов (зоб Хашимото ).

Гипертиреоз возникает вследствие повышенной продукции йодтиронинов. Диффузный токсический зоб (базедова болезнь, болезнь Грейвса) - наиболее распространённое заболевание щитовидной железы. При этом заболевании отмечают увеличение размеров щитовидной железы (зоб), повышение концентрации йодтиронинов в 2-5 раз и развитие тиреотоксикоза. Характерные признаки тиреотоксикоза: увеличение основного обмена, учащение сердцебиений, мышечная слабость, снижение массы тела (несмотря на повышенный аппетит) , потливость, повышение температуры тела, тремор и экзофтальм (пучеглазие). Гипертиреоз может возникать в результате различных причин: развитие опухоли, тиреоидит, избыточное поступление йода и йодсодер-жащих препаратов, аутоиммунные реакции. В большей мере усиливаются процессы катаболизма, о чём свидетельствует отрицательный азотистый баланс.

3.Почему, если в крови повышены таг хиломикронов, рекомендуют сократить количество пищевых жиров, а если таг повышены за счет лпонп, то рекомендуют сократить потребление углеводов?

В составе хиломикронов экзогенные жиры доставляются в органы и ткани. Липопротеинлипаза (ЛП-липаза) - фермент, обеспечивающий потребление экзогенных жиров тканями. ЛП-липаза, располагающаяся в эндотелии сосудов, взаимодействует с хиломикронами кровотока и гидролизует триацилглирины на глицерин и жирные кислоты, которые поступают в клетку. По мере извлечения ТАГ из хиломикронов последние превращаются в остаточные хиломикроны и затем поступают в печень.

Жиры, как и гликоген, являются формами депонирования энергетического материала. Причем жиры - наиболее долговременные и более эффективные источники энергии . При голодании запасы жира у человека истощаются за 5-7 недель, тогда как гликоген полностью расходуется примерно за сутки. Если поступление жира превышает потребности организма в энергии , то жир депонируется в адипоцитах - специализированных клетках жировой ткани. Кроме того, если количество поступающих углеводов больше, чем надо для депонирования в виде гликогена, то часть глюкозы также превращается в жиры . Таким образом, жиры в жировой ткани накапливаются в результате трех процессов:

поступают из хиломикронов, которые приносят экзогенные жиры из кишечника

поступают из ЛОНП, которые транспортируют эндогенные жиры, синтезированные в печени из глюкозы

образуются из глюкозы в самих клетках жировой ткани.

В первом и во втором случае жиры в составе липопротеинов гидролизуются ЛП-липазой и в клетку поступают жирные кислоты, которые затем используются для синтеза ТАГ. Перед включением в ТАГ жирные кислоты сначала активируются путем образования тиоэфиров кофермента А, а затем взаимодействуют с глицеролфосфатом. Следовательно, синтез ТАГ может протекать только в присутствии глюкозы, из которой в процессе гликолиза образуется диаксиацетонфосфат. Инсулин стимулирует синтез ТАГ, потому что в его присутствии повышается проницаемость мембран клеток жировой ткани для глюкозы.

Билет 19

Биосинтез проколлагена и его превращение в коллаген. Фибриллогенез. Возможные нарушения.

Проколлаген - внутриклеточный предшественник коллагена, синтезируемый на полирибосомах, связанных с мембранами эндоплазматической сети.

Синтез и созревание коллагена – многоэтапный процесс, начинающийся в клетке и завершающийся в межклеточном матриксе. Включает в себя целый ряд посттрансляционных изменений: гидроксилирование пролина и лизина с образованием гидроксипролина и гидроксилизина; гликозилирование гидроксилизина; частичный протеолиз – отщепление «сигнального» пептида, а также N- и С – концевых пропептидов; образование тройной спирали.

Синтез полипептидный цепей коллагена.

Синтезируются на полирибосомах, связанных с мембранами ЭР, в виде более длинных, чем зрелые цепи, предшественников – препро – α – цепей.

Эти предшественники имеют гидрофобный «сигнальный» пептид на N – конце, содержащий около 100 аминокислот.

Функция сигнального пептида – ориентация синтеза пептидных цепей в полости ЭР. После выполнения функции – отщепляется.

Синтезированная молекула проколлагена содержит дополнительные участки – N- и С - концевые пропептиды, в составе которых остатки цистеина, образующие внутри- и межцепочечные S-S связи.

Посттрансляционные модификации коллагена.

Гидроксилирование пролина и лизина

Начинается в период трансляции коллагеновой мРНК на рибосомах

Продолжается на растущей полипептидной цепи вплоть до отделения от рибосом.

После образования тройной спирали дальнейшее гидроксилирование пролиновых и лизиловых остатков прекращается.

Реакции гидроксилирования катализируют оксигеназы , связанные с мембранами микросом.

Пролиловые и лизиловые остатки в Y – положении пептида подвергаются действию пролил-4-гидроксилазы и лизил-5-гидроксилазы.

Необходимые компоненты – α – кетоглутарат, кислород и витамин С.

Донор атома кислорода, присоединяющегося к С – 4 пролина, - молекула кислорода.

Гидроксилазы пролина и лизина содержат в активном центре атом железа II. Для сохранения атома железа в ферроформе необходим восстанавливающий агент, роль которого выполняет аскорбиновая кислота , легко окисляющаяся в дегидроаскорбиновую кислоту.

Гликозилирование гидроксилизина

После завершения гидроксилирования при участии гидроксилтрансфераз в состав молекулы проколлагена вводятся углеводные группы – галактоза, дисахарид галактозилглюкоза.

Образуют ковалентную О – гликозидную связь с 5-ОН-группой гидроксилизина.

Гликозилирование происходит в коллагене, езё не претерпевшем спирализации

Завершается после образования тройной спирали

Образование проколлагена и его секрецию в межклеточное пространство.

Каждая про – α – цепь соединяется водородными связями с двумя другими про – α – цепями, образуя тройную спираль проколлагена.

Происходит ещё в просвете ЭР и начинаются после образования межцепочечных дисульфидных мостиков в области С – концевых пропептидов.

Из ЭР молекулы проколлагена перемещаются в аппарат Гольджи, включаются в секреторные пузырьки и секретируются в межклеточное пространство.

Образование тропоколлагена. Болезни, связанные с нарушениями этого процесса.

В межклеточной матриксе концевые пропептиды коллагенов I, II, III типов отщепляются специфическими проколлагенпептидазами

Образуются молекулы тропоколлагена – структурные единицы коллагеновых фибрилл.

Снижение активности ферментов (синдром Элерса – Данло – Русакова, тип VII) концевые пропептиды проколлагена не отщепляются и нарушается образование тропоколлагена и образование нормальный коллагеновых фибрилл.

Клинически – малый рост, искривление позвоночника, привычные вывихи суставов, высокая растяжимость кожи.

Переваривание белков и всасывание аминокислот. Биологическая ценность белков. Механизм транспорта аминокислот через клеточную мембрану. Роль ГГТП.

Химус поступает в 12пк. Низкое значение рН химуса вызывает в кишечнике выделение секретина, поступающего в кровь. Он стимулирует выделение из поджелудочной железы в тонкий кишечник панкреатического сока, содержащего НСО3-, что приводит к нейтрализации HCl желудочного сока и ингибированию пепсина, вследствие чего возрастает рН резко от 1,5 – 2,0 до 7,0. Поступление пептидов в тонкий кишечник вызывает секрецию другого гормона – холецистокинина, который стимулирует выделение панкреатических ферментов с оптимумом 7,5 – 8,0. Под действием ферментов поджелудочной железы и клеток кишечника завершается переваривание белков.

Активация панкреатических ферментов.

Активация трипсиногена : под действием энтеропептидазы. Она отщепляет с N – конца молекулы трипсиногена гексапептид Вал – (Асп)4 – Лиз. Изменение конформации оставшейся части полипептидной цепи приводит к формированию активного центра, образуется активный трипсин.

Образовавшийся трипсин активирует химотрипсиноген, из которого образуется несколько активных ферментов.

Под действием трипсина расщепляется пептидная связь между 15 и 16 аминокислотами, в результате чего образуется активный π – химотрипсин. Затем под действием π – химотрипсина отщепляется депиптид сер(14)-арг(15), что приводит к образованию δ – химотрипсина. Отщепление дипептида тре(147) – арг(148) завершает образование стабильной формы активного фермента – α – химотрипсина, который состоит из трёх полипептидных цепей, соединённых дисульфидными мостиками.

Остальные проферменты панкреатических протеаз (проэластаза и прокарбоксипептидазы А и В) также активируются трипсином путём частичного пртеолиза. В результате образуются ферменты – эластаза и карбоксипептидаза А и В.

Специфичность действия протеаз

Трипсин гидролизует пептидные связи, образованные карбоксильными группами аргинина и лизина.

Химотрипсины активны в отношении пептидных связей, образованных карбоксильными группами ароматических аминокислот (фен, тир, три).

Карбоксипептидазы А и В – цинкосодержащие ферменты, отщепляют С – концевые остатки аминокислот. КП А отщепляет аминокислоты с ароматическими или гидрофобными радикалами, а КП В – остатки аргинина и лизина.

Последний этап переваривания – гидролиз небольших пептидов, происходит под действием ферментов аминопептидаз и дипептидаз, которые синтезируются клетками тонкого кишечника в активной форме.

Всасывание аминокислот.

Транспорт двумя путями: через воротную систему печени, ведущую прямо в печень, и по лимфатическим сосудам, сообщающимся с кровью через грудной проток.

Всасывание L – аминокислот (не D – изомеров) – активный транспорт, с затратами энергии. Аминокислоты переносятся через кишечную стенку от слизистой её поверхности в кровь.

Перенос через щёточную каёмку переносчиками, многие из которых работают при участии Na – зависимых механизмав симпорта, подобно переносу глюкозы.

Механизм всасывания аминокислот в кишечнике: L – аминокислота поступает в энтероцит симпортом с ионом Na. Далее специфическая транслоказа переносит аминокислоту через мембрану в кровь. Обмен ионов натрия между клетками осуществляется путём первично – активного транспорта с помощью Na/K – АТФ-азы.

Одна из специфических транспортных систем для некоторых нейтральных аминокислот функционирует в кишечнике, полчках и, по-видимому, мозге. Эта система – γ – глутамильный цикл.

В ней участвует 6 ферментов, один из которых находится в клеточной мембране, остальные – в цитозоле.

Ключевая роль в транспорте аминокислот принадлежит ферменту γ – глутамилтрансферазе – гликопротеин, катализирует перенос γ – глутамильной группы от глутатиона на транспортируемую аминокислоту и последующий перенос комплекса в клетку.

Аминокислота, связанная с γ – глутамильным остатком, оказывается внутри клетки. Происходит отщепление γ – глутамильного остатка под действием фермента γ – глутамилциклотрансферазы.

Дипептид цистеинглицин расщепляется под действием пептидазы на 2 аминокислоты – цистеин и глицин.

В результате - перенос одной молекулы аминокислоты в клетку (внутриклеточную структуру).

Следующие три реакции обеспечивают регенерацию глутатиона, благодаря чему цикл повторяется многократно.

Для транспорта в клетку одной аминокислоты с участием γ – глутамильного цикла затрачивается 3 молекулы АТФ.

Биологическая ценность белков

Азотистый баланс – разница между количеством азота, поступающего с пищей, и количеством выделяемого азота (в виде мочевины и аммонийных солей). Азотистое равновесие – поступающий азот равен выделяемому. Положительный баланс - поступает больше, чем выводится. Отрицательный – выделяется больше, чем поступает. Минимальное количество белков, необходимое для поддержания азотистого равновесия = 30 –50 г/сут, оптимальное количество при средней физической нагрузке = 100-120 г/сут.

Полноценность в питании: Незаменимые аминокислоты – те, синтез которых сложен и неэкономичен для организма. Их выгоднее получать с пищей. Это - фенилаланин, метионин, треонин, триптофан, валин, лизин, лейцин, изолейцин. Аргинин и гистидин – заменимые – необходимо дополнительное их поступление в организм с пищей, особенно детям. К ним также относят глицин, аспарагиновую кислоту, аспарагин, глутаминовую кислоту, глутамин, серин, пролин, аланин. Питательная ценность белка зависит от его аминокислотного состава и способности усваиваться организмам.

Норма белка в питании: принятые нормы белкового питания для взрослых и детей учитывают климатические условия, профессию, условия труда и др. Взрослый человек при средней физической нагрузке должен получать 100-120 г белка в сутки. При тяжёлой нагрузке – 130-150г. Детям до 12 лет достаточно 50-70 г белка в сутки. При этом подразумевается, что в пищу входят разнообразные белки животного и растительного происхождения.

Перед вами двое больных с анемией. У одного - дефицит витамина В6, у другого – В12. Какие исследования следует провести, чтобы отдифференцировать эти состояния? Как изменятся их результаты?

При дефиците В12 из-за разрушения в красном костном мозге мегалобластов будет повышен уровень билирубина. При дефиците В6, т.к. он является коферментом синтеза гема, будет снижено количество гемоглобина.

Билет 20.

Посттранскрипционный процессинг. Основные этапы. Значение. Регуляция биосинтеза белка на уровне транскрипции.

Первичные транскрипты мРНК, прежде чем будут использованы в ходе синтеза белка, подвергаются ряду вокалентной модификации. Эти модификации необходимы для функционирования мРНК в качестве матрицы.

Модификация 5 ’ – конца.

Начинается на стадии элонгации.

Когда длина первичного транскрипта достигает примерно 30 нуклеотидных остатков, происходит кэпирование его 5’ – конца гуанилилтрансферазой, которая гидролизует макроэргическую связь в молекуле ГТФ и присоединяет нуклеотиддифосфатный остаток 5’ – фосфатной группой к 5’ – концу синтезированного фрагмента РНК с образованием 5’, 5’ – фосфодиэфирной связи.

Последующее метилирование остатка гуанина в составе ГТФ с образование N7-метилгуанозина завершает формирование кэпа.

Модифицированные 5’ – конец обеспечивает инициацию трансляции, удлиняет время жизни мРНК, защищая её от действия 5’ – экзонуклеаз в цитоплазме.

Кэпирование необходимо для инициации синтеза белка, так как инициирующие триплеты AUG, GUG распознаются рибосомой только если присутствует кэп. Наличие кэпа также нужно для работы сложной ферментной системы, обеспечивающей удаление интронов.

Модификация 3 ’ – конца.

3’ – конец транскриптов, синтезированных РНК – полимеразой II, также подвергаются модификациям, при которых специальным ферментом полиА – полимеразой формируется полиА – последовательность (полиА – «хвост»), состоящая из 100-200 остатков адениловой кислоты.

Сигнал к началу полиаденилирования – последовательность –AAUAAA- на растущей цепи РНК

К 3’ – концу в точке разрыва полиА – полимераза наращивает полиА – «хвост». Наличие полиА – последовательности на 3’ – конце облегчает выход мРНК из ядра и замедляет её годролиз в цитоплазме.

Сплайсинг первичных транскриптов мРНК.

Последовательности нуклеотидов, присутствующие в ДНК, но не входящие в состав зрелой мРНК – интроны, а последовательности, присутствующие в мРНК, - кодирующие, или экзоны.

Первичный транскрипт – строго комплементарная матрице нуклеиновая кислота (пре – мРНК), содержащая как экзоны, так и интроны. Длина – от 80 до 1000 нуклеотидов.

Последовательности интронов «вырезаются» из первичного транскрипта, концы экзонов соединяются друг с другом. Такая модификация РНК – сплайсинг. Происходит в ядре, в цитоплазму поступает уже «зрелая» мРРНРНК.

Процесс «вырезания» интронов протекает при участии малых ядерных рибонуклеопротеинов (мяРНП), в состав которых входит малая ядерная РНК, нуклеотидная цепь которой связана с белковым остовом, состоящим из нескольких протомеров.

Посттранскрипционные модификации первичного транскрипта тРНК (процессинг тРНК).

первичный транскрипт тРНК содержит около 100 нуклеотидов, а после процессинга – 70-90 нуклеотидных остатков.

Происходят при участии РНК-аз (рибонуклеаз).

Формирование 3’ – конца тРНК катализирует РНК-аза, представляющая собой 3’ – экзонуклеазу, «отрезающую» по одному нуклеотиду, пока не достигает последовательности

-ССА, одинаковой для всех тРНК.

Пре – тРНК содержит всего один интрон, состоящий из 14-16 нуклеотидов. Удаление интрона и сплайсинг приводят к формированию структуры, называемой «антикодон» - триплета нуклеотидов, обеспечивающего взаимодействие тРНК с комплементарным кодоном мРНК в ходе синтеза белков.

Посттранскрипционные модификации (процессинг) первичного транскрипта рРНК. Формирование рибосом.

Гены рРНК транскрибируются РНК – полимеразой I с образованием идентичных транскриптов. Первичные транскрипты имеют длину около 13000 нуклеотидных остатков (45S рРНК).

Прежде чем покинуть ядро в составе рибосомной частицы, молекула 45S рРНК подвергается процессингу, в результате образуется 28S рРНК (около 2000 нуклеотидов) и 5,8S рРНК (около 160 нуклеотидов), которые являются компонентами рибосом. Остальная часть транскрипта разрушается в ядре.

Рибосома – органелла клетки, участвующая в биосинтезе белка. Рибосома эукариотов состоят из двух, большой и малой, субъединиц: 60S и 40S. Белки рибосом выполняют структурную, регуляторную и каталитическую функции.

Регуляция синтеза белка на уровне транскрипции.

Транскрипция – первая стадия реализации генетической информации в клетке. В ходе процессинга образуются молекулы мРНК, служащие матрицей для синтеза белков, а также транспортные, рибосомальные и другие виды молекул РНК, выполняющие структурные, адапторные и каталитические функции.

Происходит в ядре. ДНК служит только матрицей и в ходе транскрипции не изменяется.

Рибонуклеозидтрифосфаты (ЦТФ, ГТФ, АТФ, УТФ) – субстраты и источники энергии, необходимые для протекания полимеразной реакции, образования 3’, 5’ – фосфодиэфирной связи между рибонуклеозидмонофосфатами.

Синтез РНК начинается в определённых последовательностях (сайтах) ДНК – промоторах, и завершается в терминирующих участках (сайты терминации).

Участок ДНК, ограниченный прогмотором и сайтом терминации – единица транскрипции – транскрипт.

Транскрипционные факторы – белки, взаимодействующие с определёнными регуляторными сайтами и ускоряющие или замедляющие процесс транскрипции. Соотношение информативной и неинформативной частей в транскриптонах = 1:9(эукариоты).

Биосинтез РНК осуществляется ДНК – зависимыми РНК – полимеразами. В ядрах эукариотов обнаружены 3 специализированные РНК – полимеразы: РНК – полимераза I, синтезирующая пре – рРНК, РНк – полимераза II, синтезирующая пре – мРНК, РНК – полимераза III – синтезирующая пре – тРНК.

РНК – полимеразы – олигомерные ферменты, состоящие из нескольких субъединиц - 2α, β, β’, σ. Субъединица σ выполняет регуляторну. Функцию, это один из факторов инициации транскрипции.

РНК – полимеразы I, II, III, узнающие разные промоторв, содержат разные по стороению субъединицы σ.

Стадии транскрипции.

Инициации. Характеризуется активацией промотора с помощью белка – ТАТА – фактора. Его присоединение облегчает взаимодействие промотора с РНК – полимеразой. Образуется транскрипционная вилка.

Элонгация. Её факторы повышают активность РНК – полимеразы и облегчают расхождение цепей ДНК. Синтез РНК идёт от 5’- к 3’ – концу комплементарно матричной цепи ДНК.

Терминация. Раскручивание двойной спирали ДНК в области терминации делает его доступным для фактора терминации. Завершается синтез РНК в строго определённых участках матрицы – терминаторах (сайты терминации). Фактор терминации облегчает отделение первичного транскрипта (пре – мРНК), комплементарного матрице, и РНК – полимеразы от матрицы. РНК – полимераза может вступить в следующийц цикл транскрипции после присоединения субъединицы σ.

Образование кетоновых тел. Биологическая роль процесса. Причины и последствия кетоза.

В печени часть жирных кислот превращается в кетоновые тела, которые окисляются мозгом, нервной тканью, мышцами, обеспечивая достаточное количество энергии для синтеза АТФ и уменьшая потребление глюкозы. К кетоновым телам относят β – гидроксибутират, ацетоацетат и ацетон. Первые две молекулы могут окисляться в тканях, обеспечивая синтез АТФ. Ацетон образуется только при высоких концентрациях кетоновых тел в крови и, выделяясь с мочой, выдыхаемым воздухом и потом, позволяет организму избавляться от избытка кетоновых тел.

Синтез кетоновых тел в печени.

При низком соотношении инсулин – глюкагон в крови в жировой ткани активируется распад жиров. Жирные кислоты поступают в печень в большом количестве, чем в норме. Скорость реакций ЦТК в этих условиях снижена, так как оксалоацетат используется для ГНГ. В результате скорость образования ацетил – КоА превышает способность ЦТК окислять его. Ацетил – КоА накапливается в митохондриях печени и используется для синтеза кетоновых тел. Синтез кетоновых тел происходит только в митохондриях печени.

Синтез начинается с взаимодействия двух молекул ацетил – КоА, которые под действием фермента тиолазы образуют ацетоацетил – КоА. С ним взаимодействует третья молекула ацетил – КоА, образуя 3-гидрокси – 3 – метилглутарил – КоА (ГМГ – КоА). Эту реакцию катализирует расщепление ГМГ – КоА на свободный ацетоацетат и ацетил – КоА.

Ацетоацетат может выделяться в кровь или превращаться в печени в β – гидроксибутират восстановлением.

При активном β – окислении создается высокая концентрация НАДН, что способствует превращению большей части ацетоацетата в β – гидроксибутират. Именно он свляется основным кетоновым телом. При голодании для многих тканей жирные кислоты и кетоновые тела становятся основными топливными молекулами. Глюкоза используется в первую очередь нервной тканью.

При высокой концентрации ацетоацетата часть его неферментативно декарбоксилируется, превращаясь в ацетон. Ацетон не утилизируется тканями, но выделяется с выдыхаемым воздухом и мочой. Таким путём организм удаляет избыточное количество кетоновых тел, которые не успевают окисляться, но, являясь водорастворимыми кислотами, вызывают ацидоз.

Регуляция синтеза: ГМГ – КоА – синтаза. 1) индуцируемый фермент, его синтез увеличивается при повышении концентрации жирных кислот в крови. Это происходит при мобилизации жиров из жировой ткани под действием глюкагона, адреналина, т.е. при голодании или нагрузке. 2) ингибируется высокими концентрациями свободного кофермента А. 3) когда поступление жирных кислот в клетки увеличивается, КоА связывается с ними, концентрация свободного КоА снижается, и фермент становится активным. 4) если поступление жирных кислот в клетки печени уменьшается, то увеличивается концентрация свободного КоА, ингибирующего фермент. Следовательно, скорость синтеза кетоновых тел в печени зависит от поступления жирных кислот.

Синтез кетоновых тел в периферических тканях. Рисунок 8-34.

Кетоацидоз. В норме концентрация кетоновых тел в крови = 1-3мг/мл. Увеличение кетоновых тел в крови - кетонемия, выделение с мочой – кетонурия. Накопление кетоновых тел в организме приводит к кетоацидозу: уменьшению щелочного резерва (компенсаторному ацидозу), а в тяжёлых случаях – к сдвигу рН (некомпенсированному ацидозу), так как кетоновые тела (кроме ацетона) – водорастворимые органические кислоты, способные к диссоциации: СН3-СО-СН2-СООН <-> СН3-СО-СН2-СОО+Н.

Назначьте биохимическое обследование больному с подозрением на поражение поджелудочной железы.

Проверить активность пищеварительных ферментов поджелудочной железы – амилазы, панкреатической липазы, химотрипсина и трипсина.

Тироксин — один из гормонов щитовидной железы. Этот гормон очень важен для обеспечения жизнедеятельности нашего организма. Недостаток тироксина опасен для здоровья, потому что несет с собой множество негативных последствий и сказывается на функционировании всех систем.

Для чего нужен тироксин?

У каждого гормона в нашем организме свои функции. Тироксин оказывает влияние на все ткани организма, он может проникать через клеточную мембрану и соединяться внутри клетки с рецепторами.

Основная функция тироксина — активация метаболических процессов. От его количества зависит, насколько активно идут обменные процессы в организме.

Функции тироксина:

Можно сказать, что нормальный уровень тироксина помогает поддерживать тонус организма, человек при этом достаточно бодр и активен. Недостаточное количество тироксина в крови снижает скорость обменных процессов, что сразу сказывается на состоянии организма.

Как проявляется недостаток?

Поскольку при нехватке данного гормона все процессы замедляются, то появляются соответствующие симптомы недостатка тироксина:

Недостаточное количество тироксина в крови снижает интенсивность всех процессов, поэтому страдает весь организм, человек чувствует себя плохо. Такое состояние диагностируется как гипотиреоз. Симптоматика, при этом, характеризуется полисистемностью, однако у каждого чаще преобладают жалобы со стороны какой-то одной системы организма. Большинство жалоб и симптомов неспецифические и встречаются при многих других заболеваниях. Это осложняет постановку диагноза и может привести к задержке в начале лечения. Клинические проявления у конкретного пациента зависят от особенностей организма, возраста, пола, от причины снижения продукции гормона. Начальные стадии и умеренный гипотиреоз могут совсем никак не проявляться.

Особенности гипотиреоза

При стойком гипотиреозе, который длится долгое время, больной приобретает характерный внешний вид. Главная особенность — это отечность, развивающаяся из-за задержки жидкости в соединительной ткани. Лицо становится одутловатым, отекают веки, отеки могут распространяться по всему телу. Кожа становится сухой, волосы, ногти ломкими. Из-за замедления всех процессов организма пациенты становятся заторможенными, может даже замедляться речь. Крайняя степень данного состояния у взрослых — микседема.

Если количество тироксина снижено в крови у ребенка в силу врожденных особенностей, или проблема появилась в раннем детстве, то последствия могут стать необратимы. При недостатке тироксина у детей развивается задержка развития, как умственного, так и физического. Гормональный дефицит приводит к недоразвитию центральной нервной системы и умственной отсталости (вплоть до кретинизма), нарушению развития скелета и некоторых органов.

Характерные признаки недостатка тироксина у детей:

• Широкий нос,
• Далеко расставленные глаза,
• Очень большой язык,
• Чересчур большая голова и короткие конечности,
• Грубая кожа,
• Недоразвитие вторичных половых признаков,
• Карликовость,
• Задержка интеллектуального развития,
• Патологии скелета.

Таким образом, понятно, что влияние такого гормона, как тироксин, чрезвычайно важно для всего организма. При его недостатке невозможны нормальное развитие и работа практически всех органов и систем.

Щитовидная железа вырабатывает несколько видов гормонов, наиболее важными из которых считаются гормон тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3).

Тироксин состоит из атомов белка тирозина и четырех атомов йода.

Он может синтезироваться не только природным путем, но и синтетическим.

В клетках щитовидной железы, называемых тиреоцитами, происходит активный захват молекул микроэлементами, которые попадают с кровотоком из пищи и происходит производство тиреоглобулина.

Из него потом будут синтезироваться тиреогормоны. Этим белком насыщаются особые клетки железы – фолликулы и как только от организма поступает сигнал к выработке тироксина, гормона щитовидной железы и Т3, происходит высвобождение белка и его преобразование.

Для секреции гормонов необходим также гормон гипофиза ТТГ, с его помощью происходит .
Различие Т3 и Т4 заключается в следующем:

1. В количестве атомов йода: 3 атома в трийодтиронина и 4 — в тироксине.
2. В количестве гормонов в кровотоке: Т4 в 60 раз больше, чем Т3.
3. В качестве работы гормонов: Т3 считается активным гормоном, тогда как Т4 представляет запас йодсодержащих гормонов. При необходимости он высвобождает 1 атом йода и становится трийодтиронином.

В кровотоке циркуляция тироксина происходит как в свободном, так и в связанном виде.

Для того, чтобы проникнуть в клетку организма, Т4 соединяется с особыми транспортными белками. При диагностике подсчитываются как количество свободного Т4, так и общего.

Важно правильно распознать признаки сниженного Т4 у детей, а также периодически проверять гормон при помощи анализа крови.

Переизбыток гормона и причины гиперсекреции

Причинами переизбытка тиреогормоны могут стать следующие недуги:

1. Нарушения в работе мочеполовой системы.
2. Сбой в функционировании печени.
3. Остеохондроз шейного отдела позвоночника.
4. Аутоиммунные сбои.
5. Несоблюдение норм питания, использование в пище большого количества йодсодержащих продуктов.
6. Лечение препаратами гепарина.

Гипотиреоз чаще всего бывает аутоиммунный природы возникновения, но может быть вызван и препаратами с большим содержанием йода (бесконтрольный прием Эль тироксина тому пример).

Люди, страдающие предрасположенностью к гипертиреозу, должны избегать длительного нахождения на открытом солнце. Облучение во много раз усиливает выработку тироксина и становится провоцирующим фактором развития гипертиреоз.

Симптомы переизбытка

Если гормона тироксин вырабатывается в большом количестве, то могут проявиться следующие признаки:

• увеличение работы потовых желез;
• возникновение частной смены настроения;
• аритмия и тахикардия;
• снижение веса;
• поносы;
• тремор конечностей.

Осложнениями данного расстройства в функционировании щитовидки могут стать остеопороз, а также тяжелые нарушения в работе сердца.

Гормон Т4 при беременности

Повышение концентрации Т4 в крови беременной женщины может быть вариантом нормы. Для полной уверенности в нормальном течении беременности необходимо проводить тесты на все тиреотропные гормоны в комплексе, в том числе и на ТТГ.

Надо следить за достаточным уровнем гормона тироксина, так как именно этот материнский гормон влияет на внутриутробное развитие нервной системы эмбриона. С его помощью закладывается будущая работа всей центральной нервной системы ребенка.

Т4 в свободном состоянии наиболее точно характеризует беременной женщины. Именно он имеет клиническое значение.

Для выработки Т3 из Т4 необходим микроэлемент селен. Без его участия процесс преобразования может затормозиться, а функция щитовидки нарушится.

Определение нормы тиреогормонов

Показатели результата нормы гормонов щитовидной железы зависят от реагентов, с которыми работает лаборатория.

Чаще всего, если тироксин в свободном состоянии измеряется в пмоль/л, его норма составляет примерно 9-19 единиц измерения.

Не стоит забывать про необходимые правила проведения анализа:

1. Строго на голодный желудок и не позднее 9 утра.
2. За несколько дней до анализа прекратить прием некоторых препаратов.
3. За несколько суток до сдачи не пить алкоголь.
4. Снизить влияние стрессов на организм.

Все отмены лекарственных средств (1 Тироксина или целой группы препаратов) должны быть согласованы с лечащим врачом, как правило, это эндокринолог или терапевт.

Что влияет на результат?

Лекарственные препараты, которые влияют на результат анализов в сторону повышения:

• Амиодарон;
• Левотироксин;
• Пропилтиоурацил;
• Аспирин;
• Даназол;
• Фуросемид;

Понижают количество Т4 в крови следующие средства:

• Анаболические стероиды;
• Фенитоин;
• Карбамазепин;
• Тиреостатики;
• Клофибрат.

Принимая данные медицинские препараты нельзя рассчитывать на корректный результат анализа.

Временно прекратить их прием необходимо, не причинив вреда здоровью.

Когда назначается исследование?

Исследование на тироксин, а также на другие гормоны функции щитовидки назначают при подозрении на следующие болезни:

1. Гиперфункцию железы.
2. Гипофункции железы.
3. Профилактика болезней щитовидки в эндемических районах.
4. При назначенном лечении какого-либо недуга щитовидки.
5. При бесплодии.
6. После наступления беременности.
7. У новорожденного на 2-4 сутки.

Если пациент принимает препараты лечения гипотиреоза, такие как Эль тироксин, то анализ на гормон Т4 будет показывать эффективность данной терапии.

Лечение дефицита гормона

Гипотиреоз лечится с помощью гормонозаместительной терапии, а также назначением препаратов йода.

Лекарственным аналогом природного гормона тироксина считается .

Он эффективно усваивается организмом человека и не обладает побочными эффектами.

Эль тироксин употребляется 1 раз в сутки в одно и то же время. Его доза рассчитывается врачам после проведенных анализов. Контрольные анализы в первый год проводятся каждые 3 месяца.

Левотироксин влияет на следующие процессы организма человека:

• развитие костной ткани;
• работу сердечной мышцы;
• работу почек и печени;
• усваиваемость организмом кислорода.

Препарат Л тироксин также, как и естественный гормон, при превышении дозы может вызвать гипертиреоз.

Лечение переизбытка

Гипертиреоз лечится следующими способами:

1. Применение медикаментов, угнетающих функцию щитовидки.
2. Хирургическим методом.
3. Водолечением.
4. Диетой.

Разумеется, для людей, страдающих избытком тироксина в крови, стоит снизить потребление морепродуктов, а также йодированной соли.

О щитовидной железе так или иначе приходилось слышать большинству людей. Не говоря уже о том, что она изображена в школьном учебнике биологии и является «героиней» ряда литературных произведений. Заболевания щитовидной железы и различные изменения (что на самом деле не одно и то же) встречаются столь часто, что можно с уверенностью говорить о том, что в окружении каждого есть пациенты эндокринолога. Всем хорошо известны такие термины, как «зоб» и «кретинизм». Многие наверняка что-то слышали о йодном дефиците, но о гипотиреозе - снижении функции щитовидной железы - до сих пор говорилось достаточно мало, хотя это заболевание по всем показателям можно смело отнести к социально значимым. Это и заставляет писать о нём не только для врачей, но и для пациентов.

Где находится щитовидная железа и как она работает?

Итак, поговорим о некоторых медицинских терминах и понятиях, которые иногда сложно выговорить из-за их греческого или латинского происхождения. Сначала о нашей «героине» - щитовидной железе. Щитовидная железа по-гречески называет­ся glandula thyreoidea (тиреоидеа), и поэтому во всех медицинских терминах, которые её касаются, используется корень «тирео». Щитовидная железа имеет достаточно не­большой размер и располагается на шее, практически под кожей, что делает её легко­доступной для исследования. Для образного обозначения щитовидной железы чаще всего используется бабочка, поскольку она состоит из двух округлых частей (долей), которые связаны между собой узкой перемычкой (перешейком) (Рис. 1).

Щитовидная железа вырабатывает гор­мон тироксин. Это её основная задача. Сразу оговоримся, что если не вникать в некоторые тонкости, то выработка тироксина - это практически един­ственная функция щитовидной желе­зы. Иногда щитовидная железа может быть как-то изменена по структуре (в ней очень часто образуются «узлы»), но, если она при этом вырабатывает необходимое организму количество ти­роксина, то выполняет свою основную задачу, а это самое главное. Гормон - это страшное, овеянное легендами, а порой мрачной славой слово - обо­значает не более чем некое вещество, которое находится в крови и влияет на работу каких-то структур. Тироксин по строению довольно прост (Рис. 2), что позволило достаточно легко синтези­ровать его химически и облечь в форму таблетки. Тироксин содержит четыре атома йода, и именно для его синтеза йод должен поступать в организм че­ловека в нужных количествах. По чис­лу атомов йода тироксин обозначает­ся как Т4. Этот гормон с током крови доставляется от щитовидной железы к каждой клетке в нашем организме и контролирует работу этих клеток. При недостатке тироксина нарушается работа кле­ток, из которых состоят все без исключения органы и системы. Происходящие при этом изменения в организме обозначают термином гипотиреоз.

Пожалуй, самая большая сложность, которую нам придётся понять, это принцип регуляции функции щитовидной железы. Во-первых, заметим, что в организме всё регулируется: регулируется функция, равно как и регулируется регулятор и регулятор регулятора и, в итоге, очень часто замыкается круг регуляции, когда оказывается, что самое низкое звено в этой системе регулирует самое высокое. Так вот, функцию щи­товидной железы, то есть продукцию тироксина, регулирует тиреотропный гормон, который вырабатывается в гипофизе, то есть выработка одного гормона регулируется другим. Тиреотропный - значит имеющий сродство к щитовидной железе, а гипофиз - это очень маленькая железа, которая располагается в головном мозге. Тиреотроп­ный гормон (давайте использовать аббревиатуру ТТГ, которая наверняка встретится вам не только в этой книжке 1) побуждает щитовидную железу продуцировать тирок­син, то есть он её стимулирует. Откуда он «узнаёт», как сильно нужно стимулировать продукцию тироксина? Очень просто: оказывается, тироксин так воздействует на ги­пофиз, что происходит снижение продукции ТТГ, то есть тироксин подавляет про­дукцию ТТГ (Рис. 2).

Как это показано на Рис. 3, уровень как Т4, так и ТТГ в норме. Когда же уровень Т4 снижается (гипотиреоз), уменьшается его подавляющее воздействие на гипофиз, и последний начинает продуцировать больше ТТГ (уровень ТТГ при гипотиреозе по­вышен). Каков смысл этого повышения продукции ТТГ? Всё очень просто: это про­исходит для того, чтобы предотвратить уменьшение продукции Т4, который так необ­ходим всему организму. Забегая немного вперёд, заметим, что очень часто встречается ситуация, когда определяется слегка повышенный уровень ТТГ и нормальный уро­вень Т4. Она обозначается как субклинический гипотиреоз. Последний, как правило, предшествует явному гипотиреозу (со снижением уровня Т4), и нормальный уровень Т4 в данном случае как раз и поддерживается за счёт избыточной стимуляции «боль­ной» щитовидной железы повышенным уровнем ТТГ Как изменится уровень ТТГ в том случае, если в организме по той или иной причине повысится уровень тироксина (гипертиреоз)? Это произойдёт и в случае избыточного приёма препаратов тироксина извне. Очевидно, уровень ТТГ понизится (Рис. 3).

Что такое гипотиреоз?

Слово «гипотиреоз» имеет два греческих корня: уже известный нам «тирео» и ещё один - «hypo» (гипо), который обозначает снижение, уменьшение или недостаточ­ность. Таким образом, гипотиреоз - это заболевание, при котором щитовидная железа вырабатывает недостаточное количество гормонов. Поскольку гормоны щитовидной железы необходимы для всего организма, для всех без исключения органов, тканей и клеток, гипотиреоз может проявиться многообразными нарушениями, которые за­частую очень похожи на другие болезни.

Как часто встречается гипотиреоз?

Как указывалось, гипотиреоз - это частое заболевание. Оно встречается у 1-10% взрослых людей. В 8-10 раз чаще он обнаруживается у женщин, при этом его рас­пространённость прогрессивно нарастает с возрастом у лиц обоего пола. В некоторых странах среди лиц старше 60 лет распространённость гипотиреоза достигает 9-16%. Для Москвы, по нашим данным, эта цифра составляет примерно 6-7%, что тоже не­мало. Среди молодых женщин (25-35 лет) распространённость гипотиреоза составля­ет примерно 2-4%. У детей гипотиреоз встречается достаточно редко.

Каковы наиболее частые причины гипотиреоза?

Гипотиреоз развивается в результате разрушения клеток щитовидной железы, ко­торые синтезируют тироксин, при этом для развития гипотиреоза должно быть раз­рушено большинство этих клеток.

Наиболее часто гипотиреоз развивается вследствие аутоиммунного тиреоидита, и именно этот, медленно и подспудно развивающийся гипотиреоз представляет наи­большую проблему для выявления. Аутоиммунный тиреоидит — достаточно сложное заболевание. Суть его заключается в том, что по не вполне понятной причине иммун­ная система даёт сбой, в результате которого направляет всю свою мощь против соб­ственных клеток, в данном случае — против клеток щитовидной железы. В результате в щитовидной железе развивается воспаление, в результате которого щитовидная же­леза разрушается и перестаёт вырабатывать достаточно тироксина. Это разрушение в большинстве случаев происходит медленно — много лет и даже десятилетий. В крови у большинства пациентов с аутоиммунным тиреоидитом обнаруживаются антитела к щитовидной железе — белки, участвующие в развитии этого заболевания. Важно от­метить, что обратное утверждение не будет правильным — то есть обнаружение анти­тел к щитовидной железе далеко не всегда свидетельствует о наличии аутоиммунно­го тиреоидита, и уж тем более гипотиреоза. К сожалению, методы лечения, которые могли бы воздействовать на сам процесс иммунного воспаления в щитовидной железе, в настоящее время не разработаны. Разработано лишь лечение конечного результата аутоиммунного тиреоидита — гипотиреоза, о котором пойдёт речь дальше.

Другими частыми причинами гипотиреоза (около 1/3 случаев) являются операции на щитовидной железе, которые могут предприниматься по поводу различных заболе­ваний (токсический зоб, многоузловой и узловой зоб, опухоли щитовидной железы и проч.), а также терапия радиоактивным йодом — основным методом лечения токси­ческого зоба за рубежом. Причина гипотиреоза в этих случаях очевидна — в первом щитовидная железа удаляется хирургически, а во втором — подвергается лучевому разрушению. В обоих случаях выявление гипотиреоза не представляет серьёзных трудностей, поскольку он развивается в ближайшие сроки после лечения и активно отслеживается врачами.

Вопреки бытующим представлениям, лёгкий и умеренный дефицит йода, который наблюдается на большей части территории России, практически никогда не при­водит к развитию гипотиреоза у взрослых. Хронический йодный дефицит может приводить к серьёзным изменениям со стороны как щитовидной железы, так и — в определённой ситуации и определённом возрасте — других систем, но эта пробле­ма выходит за рамки нашего обсуждения. Здесь следует лишь оговориться, что йод является субстратом для производства тиреоидных гормонов. В ситуации же, когда у взрослого человека развился гипотиреоз, ему нужна терапия препаратами тирео- идных гормонов (тироксином), но не йодом. Если разрушены клетки щитовидной железы (тиреоидит, хирургическое удаление), сколько ни назначай йод, эти клетки не начнут синтезировать из него гормоны. По аналогии: если сломался двигатель у машины, сколько бензина ни заливай в бак, это не устранит поломки.

Как проявляется и чем опасен гипотиреоз?

При гипотиреозе происходит нарушение всех обменных процессов в организме. На­рушается сердечная деятельность, работа нервной системы, желудка, кишечника, по­чек, печени и половой системы. Гипотиреоз может проявиться нарушением работы любого органа и системы.

Все без исключения симптомы и проявления гипотиреоза характеризуются следующими особенностями:

• Их выраженность варьируется от полного отсутствия до тяжёлых, иногда опасных для жизни нарушений.
• Практически ни один симптом гипотиреоза не является строго специфичным для этого заболевания. Другими словами, гипотиреоз очень часто «маскируется» под другие болезни, что существенно затрудняет его распознавание. В результате очень часто пациентам многие годы устанавливаются различные диагнозы (анемия, бес­плодие, дискинезия желчевыводящих путей и т. д.), хотя выявляемые симптомы связаны с гипотиреозом.
• Многие пациенты, особенно с минимальной недостаточностью щитовидной желе­зы (субклинический гипотиреоз), вообще не выражают никаких жалоб.

Наиболее типичными проявлениями гипотиреоза, при наличии которых необходима оцен­ка функции ЩЖ, являются (Рис. 4):

• Общие симптомы: слабость, утомляемость, прибавка веса, зябкость (ощущение, что всё время холодно), снижение аппетита, отёчность и задержка жидкости, появ­ление охриплости голоса, мышечные судороги, сухость кожи и появление лёгкого желтушного оттенка, повышенная ломкость волос, анемия.
• Нервная система: сонливость, снижение памяти и скорости мыслительных процес­сов, невозможность сосредоточиться, снижение слуха, депрессия.
• Сердечно-сосудистая система: замедление пульса, повышение диастолического («нижнего») артериального давления, выпот в полости перикарда, повышенный уровень холестерина в крови.
• Желудочно-кишечный тракт: желчнокаменная болезнь и дискинезия желчных путей, повышение уровня печёночных ферментов, хронические запоры и склонность к ним.
• Половая система: любые нарушения менструального цикла, бесплодие, нарушение эрекции у мужчин, самопроизвольное прерывание беременности.

Если проанализировать приведённые симптомы, станет понятным, что подозревать наличие гипотиреоза можно у очень многих людей, особенно старшего возраста.

Как устанавливается диагноз гипотиреоза?

Подтвердить или отвергнуть диагноз гипотиреоза достаточно просто. Для этого про­водится определение уровня тиреотропного гормона (ТТГ). Это наиболее важный и абсолютно необходимый тест для диагностики любых нарушений щитовидной железы. Определение уровня ТТГ важнее, чем определение уровня Т4, поскольку на начальных этапах нарушения функции щитовидной железы происходит измене­ние именно уровня ТТГ. Важно подчеркнуть, что наличие нормального уровня ТТГ практически полностью исключает нарушение функции щитовидной железы. При гипотиреозе уровень ТТГ будет повышен. При необходимости врач дополнит иссле­дование, определив уровень Т4 в крови. При явном гипотиреозе уровень Т4 понижен. В гормональных лабораториях проводятся два варианта тестов для определения Т4: может быть определён так называемый общий Т4 - это весь тироксин, который на­ходится в крови, и свободный Т4. Последнее исследование, в котором определяется не связанный с белками гормон, значительно более информативней, и, за исключением достаточно редких ситуаций, именно на него желательно ориентироваться.

Кому необходимо определение уровня ТТГ в крови, чтобы исключить или подтвердить нарушение функции щитовидной железы?

Среди всевозможных гормональных исследований, которые назначают не только эн­докринологи, но и врачи многих других специальностей, тест на ТТГ - абсолютный рекордсмен. Это самое часто проводимое во всём мире гормональное исследование. Причина этого становится понятной, если проанализировать симптомы гипотиреоза, приведённые выше. По большому счёту вряд ли найдётся взрослый человек, у кото­рого хотя бы временно не присутствовал бы хоть один из них. Привести хотя бы такие симптомы, как депрессия, прибавка веса, сухость кожи и т. п.?

Итак, определение уровня ТТГ показано в следующих ситуациях:

• необъяснимая прибавка веса и невозможность его снизить на фоне реально соблюдаемой диеты и физических упражнений;
• склонность к запорам или неустойчивый стул;
• чувство зябкости (всё время холодно, когда окружающие чувствуют себя комфортно);
• вялость, медлительность, быстрая утомляемость;
• снижение памяти и концентрации внимания;
• депрессия, тревожность;
• сухость и огрубение кожи;
• интенсивное выпадение волос;
• понижение голоса и его беспричинная охриплость;
• ощущение задержки жидкости, отёчность лица;
• распространённая болезненность суставов;
• любые нарушения менструального цикла (отсутствие, нерегулярность, обильность и т. д.);
• снижение полового влечения;
• выделения из молочных желёз (вне связи с грудным вскармливанием);
• бесплодие 2 ;
• склонность к инфекционным заболеваниям;
• храп во сне;
• неприятное ощущение в области шеи (чувство комка в горле);
• витилиго (участки депигментации кожи).

Этот список можно продолжать до бесконечности, тем не менее выделим группы людей, у которых вероятность наличия гипотиреоза существенно выше, чем у других (по сути, это продолжение списка показаний для определения уровня ТТГ):

• женщины старше 40 лет;
• женщины в послеродовом периоде (через 6 месяцев), при наличии перечисленных симптомов;
• повышение уровня холестерина в крови;
• в прошлом было какое-то заболевание щитовидной железы (любое);
• в прошлом проводилась лучевая терапия на область головы и/или шеи;
• приём таких препаратов, как литий и амиодарон (кордарон);
• наличие таких заболеваний, как болезнь Адцисона (надпочечниковая недостаточ­ность); сахарный диабет 1-го типа; пернициозная анемия; ревматоидный артрит; системная красная волчанка (по сути, любые аутоиммунные заболевания);
• у прямых родственников было (есть) заболевание щитовидной железы;
• увеличение щитовидной железы.

Ловлю себя на мысли, что проще описать ситуации, в которых определение ТТГ не показано или, лучше сказать, вряд ли показано. Пожалуй, это молодые люди, преиму­щественно мужского пола, у которых нет ни малейших проблем со здоровьем. Гели речь идёт о женщинах (молодых и здоровых), особняком стоит вопрос о необходимо­сти определения уровня ТТГ при планировании беременности. В силу того, что гипо­тиреоз определяется примерно у 2% беременных женщин, ряд врачебных сообществ рекомендует активно предлагать женщинам проведение теста на ТТГ при планирова­нии беременности или на её ранних сроках.

Как лечится гипотиреоз?

Гипотиреоз, как указывалось, это недостаток в организме гормона тироксина. В свя­зи с этим лечение подразумевает возмещение этого недостатка, которое называется заместительной терапией. Другими словами, лечение гипотиреоза не подразумевает

— Бесплодие пары определяется как отсутствие зачатия после одного года регулярной половой жизни (в среднем 2 раза в неделю) без применения каких- либо противо зачаточных средств и методов.

назначение какого-то вещества, не свойственного организму человека, - при этом не­обходимо возместить в строго необходимых количествах недостающий тироксин. Это довольно просто сделать, ежедневно принимая внутрь современные таблетирован- ные препараты тироксина, которые по структуре абсолютно ничем не отличаются от того тироксина, который в норме производит щитовидная железа человека. К таким препаратам относится Эутирокс®. Правильно подобранная заместительная терапия гипотиреоза предотвращает все возможные неблагоприятные последствия дефицита тиреоидных гормонов и позволяет вести образ жизни, который практически не от­личается от обычного. В подавляющем большинстве случаев для назначения замести­тельной терапии тироксином не требуется госпитализации.

Если речь идёт о выраженном гипотиреозе, особенно у пожилых людей с сердечно­сосудистой патологией, терапия начинается с небольшой дозы препарата (обычно 25 мкг, например, Эутирокс® 25 мкг), которая постепенно увеличивается до полной. Молодым людям препарат может быть сразу назначен в полной дозе, которая для на­чальной ориентировки рассчитывается исходя из веса пациента (1,6 мкг на килограмм массы тела). Аналогичным образом поступают в ситуации, когда щитовидная железа была удалена оперативно - на следующий день назначается полная заместительная доза, которая в дальнейшем индивидуально корригируется.

После того как пациент с гипотиреозом впервые начинает получать заместительную терапию тироксином, проявления заболевания и его симптомы проходят не сразу по­сле приёма первой же таблетки. На это требуется время, измеряемое неделями, по­сле начала приёма полной дозы препарата. После того как достигнуто улучшение со­стояния, ни в коем случае нельзя прекращать приём тироксина. Иначе все симптомы и проявления гипотиреоза через некоторое время возникнут вновь.

Как и когда принимать тироксин?

Тироксин принимается ежедневно (без каких-либо перерывов) утром натощак, за 30-40 минут до завтрака. Таблетка запивается водой. Её ни в коем случае нельзя глотать просто со слюной или запивать какими-то другими напитками. До начала приёма пищи может пройти и больше времени, главное - не меньше. Обычно мы говорим: первое, что должен сделать пациент после того как проснётся, - это выпить таблетку. Таблетка долж­на попасть в пустой желудок (после ночного голодания) и не должна сразу смешаться с пищей. Если это произойдёт - значительная часть препарата не поступит в кровь. На самом деле ничего сложного в приёме тироксина нет - постепенно он доводится до ав­томатизма.

Даже если доза тироксина, которую необходимо принимать ежедневно, достаточно велика, нет необходимости делить её на 2 и более приёмов. В отличие от многих других гормонов тироксин длительно циркулирует в крови, и однократного в день «добав­ления» необходимой дозы оказывается вполне достаточно, чтобы почти в точности имитировать его естественную продукцию щитовидной железой.

Если помимо тироксина вы принимаете какие-то другие препараты, необходимо об­судить с лечащим врачом время их приёма. Так, например, препараты кальция могут существенно снижать всасывание тироксина из кишечника, поэтому их приём, в таком случае, необходимо перенести на середину дня или вечер.

Как подбирается доза тироксина?

Доза тироксина подбирается индивидуально для каждого пациента. Женщины обыч­но получают 75-125 мкг тироксина, мужчины - 100-150 мкг. Основным параме­тром, который свидетельствует о правильности приёма препарата, является уровень ТТГ в крови - он должен поддерживаться в пределах нормальных значений. В норме уровень ТТГ составляет от 0,4 мЕд/л до 4,0 мЕд/л 3 . После того как пациенту с гипо­тиреозом был впервые назначен препарат тироксина, первое контрольное определе­ние уровня ТТГ проводится не раньше чем через 2-3 месяца, поскольку нормализация этого показателя происходит достаточно долго. Если уровень ТТГ был исходно очень высоким, он может не прийти в норму и за это время. Другими словами, если спустя несколько месяцев после приёма полной заместительной дозы сохраняется повышен­ный уровень ТТГ, это не всегда является поводом для увеличения дозы тироксина. По­вышение уровня ТТГ свидетельствует о недостаточной дозе тироксина, снижение - об избыточной. На протяжении первого года терапии обычно требуется 3-4 определения уровня ТТГ. После того как доза подобрана, контрольные определения уровня ТТГ проводятся ежегодно или даже несколько реже. Подобранная доза тироксина, как правило, остаётся постоянной и меняется достаточно редко, в тех ситуациях, которые будут обсуждаться ниже. Необходимая заместительная доза левотироксина, которая поддерживает нормальный уровень ТТГ, весьма индивидуальна. Даже небольшое из­менение этой дозы может приводить к тому, что уровень ТТГ выходит за нормальные пределы. В связи с этим очень важно соблюдать точность приёма препарата. Ломать таблетки нежелательно, тем более что некоторые препараты выпускаются в девяти дозировках, с очень небольшим «шагом» (25, 50, 75, 88, 100, 112, 125, 137 и 150 мкг в одной таблет­ке), что делает подбор дозы более гибким, индивидуальным и избавляет от необходи­мости дробить таблетки.

Есть ли побочные эффекты у левотироксина?

При правильном применении препарата левотироксина под контролем врача побоч­ные эффекты не наблюдаются. Как указывалось, препараты тироксина ничем не от­личаются от того тироксина, который производит сама щитовидная железа. Могут ли быть побочные эффекты у собственных тиреоидных гормонов? Конечно, нет! Дру­гой вопрос, если тироксин принимается в недостаточной или избыточной дозе! По аналогии, побочные эффекты могут быть даже у воды, если её не пить вообще или пить в огромных количествах. Итак, если доза тироксина недостаточна, развиваются (сохраняются) в той или иной степени проявления гипотиреоза, если доза тирокси­на избыточна - развивается передозировка, которая обозначается термином «меди­каментозный тиреотоксикоз». Препараты тироксина сами по себе не вызывают по­бочных эффектов со стороны желудочно-кишечного тракта и других органов. Важно заметить, что если после приёма препарата у вас появились какие-то симптомы, это ещё не значит, что они связаны именно с тироксином. Так, начало приёма препарата может совпасть с сезонным (или очередным) обострением язвенной болезни, аллер­гической реакцией на пыльцу и проч.

Сразу настройтесь на то, что гипотиреоз - это, возможно (рано или поздно), не един­ственная проблема с вашим здоровьем. В ваших же интересах не винить гипотиреоз (особенно если он компенсирован) и/или принимаемый тироксин во всех «грехах», начиная от плохого настроения и неудач в личной жизни, заканчивая серьёзной па­тологией внутренних органов. С одной стороны, это приведёт к декомпенсации гипотиреоза (на фоне бессистемной смены доз тироксина), а с другой - не приведёт к решению параллельно существующей проблемы. Если вы принимаете нужную дозу тироксина, у вас поддерживается нормальный уровень ТТГ - вы мало отличаетесь от людей без гипотиреоза и, как и они, «имеете право» на другие заболевания.

Каковы признаки передозировки тироксином?

К симптомам передозировки тироксином (медикаментозный тиреотоксикоз) относят­ся сердцебиение, частый пульс, похудение, потливость, мышечная слабость, усталость. При их появлении обратитесь к своему лечащему врачу, который решит, связаны ли они с приёмом неправильной дозы тироксина или обусловлены другими причинами.

Как долго нужно принимать тироксин?

В большинстве случаев разрушение щитовидной железы, приводящее к развитию гипотиреоза, необратимо. Важным исключением из этого правила является гипоти­реоз, который впервые развился у женщин на протяжении первого года после родов. Такой гипотиреоз примерно в 50-80% случаев носит временный характер.

Таким образом, в большинстве случаев тироксин необходимо принимать постоян­но, то есть пожизненно. Увы, это так, и, даже по самым оптимистическим прогно­зам, в ближайшие десятилетия прогресса в этой области ждать не приходится. Это не должно быть поводом для пессимизма, поскольку, как ещё неоднократно будет гово­риться, на фоне адекватной заместительной терапии пациенты с гипотиреозом мало в чём ограничены - всё упирается в необходимость ежедневного приёма препарата.

Как показывают практика и результаты многих популяционных исследований, в со­временном мире рано или поздно большинство людей начинает принимать какие-то лекарственные препараты, начиная от контрацептивов и заканчивая гипотензивными средствами, не говоря уже про витамины и т. п. В нашем случае это тироксин.

Если вам не даёт покоя мысль о том, что гипотиреоза у вас на самом деле нет или его уже нет (то есть он прошёл), не отменяйте приём препарата самостоятельно полно­стью. Предложите своему врачу (в качестве эксперимента) временно снизить дозу препарата. Определив через некоторое время уровень ТТГ, вы убедитесь, что он за­кономерно увеличился. После этого возобновите приём препарата в прежней дозе, а в дальнейшем воздержитесь от подобных экспериментов над собой. Не написать об этом нельзя, поскольку, как показывает практика, такие эксперименты всё равно про­водятся. Так пусть лучше это не будет делаться бесконтрольно.

Какой препарат тироксина выбрать?

В аптеке вам могут предложить различные препараты тироксина, большинство из ко­торых отличается высоким качеством. Все они относятся к категории рецептурных препаратов и должны отпускаться по рецепту врача. Обращайте внимание на срок годности препарата и при покупке, и в процессе приёма. Желательно постоянно при­нимать лекарственный препарат одного и того же производителя, поскольку из-за отличий ряда компонентов (наполнителей и проч.), даже на фоне приёма тироксина в одной и той же дозе, смена одного препарата другим может сопровождаться измене­нием уровня компенсации гипотиреоза. Препараты одного и того же производителя, хотя и в разных дозах, обладают одними и теми же свойствами (кинетикой), но содержат разное количество активного вещества (левотироксина).

Сказанное вовсе не означает, что менять препараты тироксина нельзя. Это делать можно, но не бессистемно. Если это произошло по вашей личной инициативе или в силу ряда обстоятельств (были в командировке, а в привокзальной аптеке другого препарата не было), об этом нужно поставить в известность врача, чтобы он не ломал голову над тем, почему у вас на одной и той же дозе тироксина изменился уровень ТТГ.

Что делать, если вы забыли принять таблетку тироксина?

Таких ситуаций следует по возможности избегать. Если это произошло, не нужно на следующий день увеличивать дозу тироксина - продолжайте принимать его в обыч­ном, предписанном врачом режиме. Период полужизни тироксина в крови составляет около недели, поэтому один пропуск приёма препарата не отразится серьёзно на ва­шем здоровье, хотя даже это может дать о себе знать в виде минимально выраженных симптомов общей слабости и вялости. Если вы собираетесь в командировку или от­пуск, вам необходимо взять с собой достаточное количество препарата.

Как нужно изменить свой образ жизни при гипотиреозе?

Если вы принимаете нужную дозу тироксина, которая обеспечивает стойкое под­держание уровня ТТГ на нормальном уровне, то нет никаких ограничений в образе жизни. Вы можете питаться как обычно, заниматься любым видом спорта, вам не противопоказан никакой климат и никакой вид деятельности. Принимайте препа­рат - и живите счастливо!

Нужно ли при гипотиреозе контролировать уровень антител к щитовидной железе?

Нет, не нужно! Если гипотиреоз развился в результате аутоиммунного тиреоидита, то во время первичной диагностики заболевания у вас наверняка определяли уровень антител к щитовидной железе. Они выявляются у большинства пациентов с ауто­иммунным тиреоидитом. Оценивать их повторно нет ни малейшего смысла. Даже в той ситуации, когда щитовидная железа разрушена полностью, эти антитела мо­гут определяться ещё на протяжении многих десятилетий. Это не имеет какого-либо значения (как минимум, в практическом смысле), поскольку они уже сделали своё «чёрное дело», то есть способствовали разрушению щитовидной железы, что требует заместительной терапии тироксином. Для контроля же последней, как указывалось, необходимо определение уровня ТТГ.

Влияют ли сопутствующие заболевания и приём других препаратов на подходы к заместительной терапии гипотиреоза?

Если у пациента развился гипотиреоз, то независимо от наличия или отсутствия у него сопутствующих заболеваний ему показана заместительная терапия тирокси­ном . Варьироваться может лишь скорость достижения полной заместительной дозы тироксина, которая должна быть небольшой у пожилых пациентов с сердечно-со- судистой патологией.

Параллельный приём ряда препаратов может отразиться на терапии тироксином, то есть при этом может понадобиться изменение его дозы как в одну, так и в другую сто­рону. К таким препаратам относятся эстрогены, включая оральные контрацептивы, тестостерон, некоторые противосудорожные средства, ряд антидепрессантов. Пре­параты железа, сои, кальция, а также некоторые средства для нормализации уровня холестерина крови могут обусловить нарушение всасывания тироксина в кишечнике. Врача необходимо информировать о приёме всех препаратов, а также минеральных и витаминных комплексов. Следует избегать приёма пищевых добавок, содержание которых зачастую реально не известно.

Следует ли на фоне приёма тироксина ограничивать физические нагрузки?

Если гипотиреоз компенсирован (стойкая нормализация уровня ТТГ), они полез­ны, как и всем людям. Можно привести много фамилий рекордсменов мира по все­возможным видам спорта, которые завоевывали свои награды, принимая тироксин в связи с гипотиреозом.

Что такое субклинический гипотиреоз и нужно ли получать при нём заместительную терапию?

Минимальное снижение функции щитовидной железы, при котором определяется повышение уровня ТТГ и нормальный уровень Т4 в крови, обозначается термином «субклинический гипотиреоз». По данным исследований последних десятилетий, даже минимальная недостаточность щитовидной железы может сопровождаться до­статочно небезобидными изменениями. У ряда пациентов с субклиническим гипо­тиреозом могут быть некоторые симптомы, которые проходят на фоне назначения тироксина. Тем не менее, поскольку уровень тироксина при этом сохраняется в нор­ме, назначение пациентам с одним только повышением уровня ТТГ заместительной терапии принимается не всеми исследователями. Вопрос о том, нужно это делать или нет, решает врач совместно с пациентом после обсуждения всех плюсов и мину­сов такого вмешательства. Из этого правила есть одно важное исключение: замести­тельная терапия при субклиническом гипотиреозе абсолютно необходима, если речь идёт о беременной или планирующей в ближайшее время беременность женщине.

Есть ли какие-то особенности лечения гипотиреоза и наблюдения пациентов с гипотиреозом, развивающимся после операции на щитовидной железе и после терапии радиоактивным йодом?

Принципиальных отличий, пожалуй, нет. Тем не менее в ряде случаев, если пациент в прошлом перенёс более или менее длительное повышение функции щитовидной железы (токсический зоб), по поводу которого и было предпринято оперативное ле­чение, какое-то время после операции, даже при условии адекватной компенсации гипотиреоза, отмечаются некоторые симптомы, сходные с таковыми при гипотире­озе. В ряде случаев в такой ситуации помогает небольшое увеличение дозы тирок­сина, что ни в коем случае нельзя делать самостоятельно, без врачебного контроля.

Вопрос, который мы не обсуждаем в этой брошюре, это наблюдение пациентов, ко­торые получали комплексное лечение в связи с раком щитовидной железы.

Может ли женщина с гипотиреозом планировать беременность?

Это очень важный вопрос, на который сегодня можно с полной уверенностью отве­тить положительно. Да, может! Основные условия - компенсация гипотиреоза (нор­мальный ТТГ), своевременное повышение дозы тироксина и адекватный контроль на протяжении беременности.

Перед отменой контрацепции или сразу после этого необходимо оценить уро­вень ТТГ. Гели он в норме - противопоказаний к планированию беременности нет. После наступления беременности без каких-либо гормональных исследова­ний необходимо сразу увеличить дозу тироксина примерно на 50% (потребность в тироксине во время беременности - около 2,3 мкг на кг веса). Так, если жен­щина принимала 100 мкг тироксина в день, нужно перейти на приём 150 мкг в день. Если произойдёт не­которое снижение уровня ТТГ - это не страшно, поскольку у большинства жен­щин на ранних сроках беременности уровень ТТГ несколько снижен. В дальней­шем необходимо исследование уровня ТТГ и свободного Т4 примерно каждые 2 месяца, поскольку, возможно, понадобится дополнительное повышение дозы ти­роксина. После родов необходимо вернуться к исходной дозе препарата, которая принималась до беременности, с последующим контролем уровня ТТГ через 2-3 месяца. Данные многочисленных исследований показали, что на фоне адекватной заместительной терапии беременность у женщин с гипотиреозом не сопровождается каким-либо риском нарушения развития ребёнка.

Как быть, если гипотиреоз выявлен уже после наступления беременности?

Необходимо сразу начать приём тироксина в полной заместительной дозе (для бере­менных: около 2,3 мкг на килограмм веса). На этом фоне риск нарушения развития ребёнка нивелируется.

Возможно ли на фоне приёма тироксина грудное вскармливание?

Да. Препарат при этом ни в коем случае не следует отменять. После родов следует вер­нуться к той дозе тироксина, которая принималась до беременности, и осуществлять грудное вскармливание на фоне её приёма.

Какие контрацептивы может получать женщина с гипотиреозом?

Любые! Следует иметь в виду, что с началом приёма оральных контрацептивов, боль­шинство которых содержит эстрогены, может (не у всех) несколько (обычно не более чем на 25 мкг) возрасти потребность в тироксине. Ничего плохого в этом нет, то есть это не повод, чтобы отказываться от оральной контрацепции, и уж тем более от ти­роксина.

Кроме того, хотелось бы ещё раз подчеркнуть, что беременность при гипотиреозе не­обходимо чётко планировать (предварительная оценка уровня ТТГ, повышение дозы тироксина).

Передаётся ли гипотиреоз по наследству?

К гипотиреозу (а точнее, аутоиммунному тиреоидиту, вследствие которого он раз­вивается) есть определённая наследственная предрасположенность, но небольшая. Прямое наследование и наследственная предрасположенность - это не одно и то же. Тем не менее, если у ваших родственников обнаружен гипотиреоз, вам целесообразно сдать кровь для определения уровня ТТГ. Если у вас был выявлен гипотиреоз и вы во время беременности получали тироксин, необходимости в каком-то специальном обследовании вашего ребёнка нет. Наследственная предрасположенность к аутоим­мунному тиреоидиту крайне редко реализуется в детском возрасте. Если этому вообще суждено случиться (что почти десятикратно чаще происходит по женской линии), то это произойдёт не раньше чем в конце второго или на третьем десятилетии жизни, а чаще - ещё позже.

Существуют ли «природные» тиреоидные гормоны?

Во-первых, всё, что нас окружает, - от природы. Не думаю, что под «природой» следу­ет подразумевать только то, что входило в рацион пещерного человека, а всё остальное считать некоей «химией». Кстати, «химией» является та же вода - как известно, на языке этой науки она называется Н2О.

Если немного углубиться в историю, то раньше, до создания современных синтети­ческих препаратов тироксина, для лечения гипотиреоза использовался высушенный экстракт щитовидных желёз скота. Коров или свиней… (Ещё не пропало желание рас­суждать про «природные» гормоны?) В некоторых странах этот экстракт до сих пор про­должает выпускаться, иногда даже в виде биодобавок. В современной эндокринологии он не используется и даже не рассматривается.

Проблема гипотиреоза заключается в недостаточности собственного тироксина, в силу того что он не вырабатывается щитовидной железой. Решение этой проблемы - не нужно долго мудрствовать - подразумевает восполнение недостающего тирок­сина, при этом совершенно очевидно, что восполнять нужно именно тем, чего не хватает. Как неоднократно указывалось, современные препараты тироксина ничем не отличаются от тироксина собственного. Совершенно очевидно, что ни в какой «травке» человеческий тироксин не содержится.

Кстати, практически все так называемые «природные» препараты (пищевые добавки, препараты на основе трав и проч.) достаточно редко можно назвать в полной мере «природными», поскольку большинство из них содержит различные химические ве­щества для облечения основного компонента («природного») в форму таблетки, кап­сулы и проч. Для этого используются такие «неприродные» вещества, как тальк, оксид кремния, стеарат магния, диоксид титана, гидроксиэтил бензоат натрия и проч.

Как относиться к препаратам трийодтиронина и комбинированным препаратам тироксина и трийодтиронина?

Трийодтиронин (ТЗ) - это тоже гормон, который в минимальных количествах синте­зируется щитовидной железой. Большая часть его образуется из тироксина, поэтому в большинстве случаев в его дополнительном приёме необходимости не возникает. В последние годы к препаратам, содержащим тироксин в комбинации с небольшой дозой трийодтиронина, вновь возник интерес у учёных, тем не менее эта проблема пока находится на стадии разработки.

Могут ли препараты тиреоидных гормонов улучшить моё состояние, если у меня нет гипотиреоза, но есть симптомы, похожие на таковые при гипотиреозе?

Если проанализировать перечисленные выше симптомы гипотиреоза, становится очевидным, что в силу неспецифичности большинство из них может встречаться не только при других заболеваниях, но - в определённые периоды - у здоровых людей. Длительное переутомление, хронические стрессы могут повлечь за собой симптомы в той или иной выраженности, сходные с таковыми при гипотиреозе. В связи с этим в большинстве случае подозрение на наличие у пациента гипотиреоза, высказанное на основании каких-то симптомов, не подтверждается при гормональном исследовании.

В отдельных случаях жалобы, которые предъявляет пациент, столь чётко укладывают­ся в клиническую картину гипотиреоза, что даже несмотря на нормальные результаты гормонального исследования «рука так и тянется» к назначению тироксина. Этого де­лать ни в коем случае нельзя!

Врачам хорошо известны ситуации, когда такое назначение приводило к мнимому улучшению самочувствия: появлению лёгкости, приливу сил, некоторому снижению веса и даже некоторой эйфории. Очень часто такие назначения заканчивались серьёз­ными осложнениями тиреотоксикоза (избытка тиреоидных гормонов в организме). Недавно было проведено очень серьёзное исследование, в котором было показано, что назначение тироксина людям без нарушения функции щитовидной железы с не­кими неопределёнными жалобами приводило к улучшению самочувствия не чаще, чем плацебо (такая же по виду таблетка, но не содержащая тироксин).

Что ни говори, тироксин - это гормон со множеством эффектов практически на все органы и ткани, и его назначение необходимо практически только при недостатке собственного тироксина в организме.

Есть ли какая-нибудь связь между работой щитовидной железы и массой тела?

Безусловно, существует. Тироксин регулирует основной обмен в большинстве органов и тканей, в том числе и жировой. Как уже указывалось, снижение функции щитовид­ной железы (гипотиреоз) сопровождается некоторой склонностью к прибавке массы тела, которая вследствие одного только гипотиреоза никогда не бывает значитель­ной. Если эта прибавка и происходит, это, как правило, не более 2-4 кг. Более того, в силу того что гипотиреоз сопровождается некоторым снижением аппетита, многие пациенты, наоборот, несколько теряют в весе. Если речь идёт о большей прибавке веса - в этом «виноват» либо не гипотиреоз, либо не только гипотиреоз. Дело в том, что в регуляции основного обмена, балансе между расходом и запасанием энергии в жировых депо, помимо тироксина, участвует очень большое количество гормонов и других веществ. Основная же причина ожирения - это неправильный образ жизни, неправильное питание в сочетании с низкой физической активностью. Увы, это так! Было бы значительно проще, если бы назначение заместительной терапии тирокси­ном приводило бы к полной нормализации веса у пациентов с сочетанием гипотиреоза и ожирения.

Наряду с лёгкой склонностью к прибавке веса, при гипотиреозе происходит некото­рая задержка жидкости. Оба эти проявления нивелируются на фоне заместительной терапии тироксином, в связи с чем пациенты могут терять вес, но незначительно - обычно не более 10% исходной массы тела.

В связи со сказанным, тироксин не может использоваться в качестве средства для лечения ожирения. Выраженный избыток тиреоидных гормонов в организме может привести к потере веса, но наряду с этим он может привести к развитию тяжелейших осложнений, таких, как аритмии сердца и остеопороз.

Есть ли какая-нибудь взаимосвязь между работой щитовидной железы и таким симптомом, как выпадение волос?

Рост волос действительно очень чувствителен к состоянию функции щитовидной желе­зы: он может нарушаться как при гипотиреозе, так и при тиреотоксикозе. Если на фоне хорошей компенсации гипотиреоза, которой соответствует нормальный уровень ТТГ, проблемы с волосами сохраняются, речь, наиболее вероятно, идёт о самостоятельном заболевании волос и вам целесообразно обратиться к дерматологу или трихологу. Избыточное выпадение волос не может быть осложнением терапии тироксином, если тироксин назначается в правильной дозе. Если он назначен в меньшей дозе, этот симптом - проявление некомпенсированного гипотиреоза, если в большей дозе - это проявление медикаментозного тиреотоксикоза.

Влияет ли работа на компьютере на работу щитовидной железы?

По имеющимся данным, нет. У пациентов с компенсированным гипотиреозом нет противопоказаний к каким-либо видам деятельности.

Многие думают, что при заболеваниях щитовидной железы главное — принимать йод. Так ли это?

Нет, это не так! В обывательской среде бытует представление о том, что «щитовидка» - это какое-то одно заболевание, и от этого заболевания помогает йод. На самом деле это не так - существует несколько десятков заболеваний щитовидной железы, под­ходы к лечению которых могут диаметрально отличаться. Йод необходим для продук­ции гормонов щитовидной железы. При гипотиреозе щитовидная железа разрушена и она уже не способна их синтезировать с использованием йода. Поэтому препараты йода при гипотиреозе принимать нет никакого смысла - необходима заместительная терапия тироксином.

Многие считают, что для щитовидной железы вредно солнечное облучение. Так ли это?

Нет, это не так, а если быть точнее, то нет ни одного доказательства того, что это так - на этот счёт не было проведено ни одного исследования. Гипотиреоз примерно одинаково распространён в Австралии, ЮАР и, например, в странах Скандинавии. Таким образом, у пациентов с компенсированным гипотиреозом нет каких-либо кли­матических ограничений: живите где хотите и как хотите, только принимайте тирок­син и периодически контролируйте уровень ТТГ

Ещё более странно выглядят запреты пациентам с заболеваниями щитовидной желе­зы на посещение бань, саун, массажных кабинетов, ношение открытой одежды и т. п.

Где найти информацию о заболеваниях щитовидной железы в интернете? www.thyronet.ru

Некоторые типичные предрассудки и заблужде­ния относительно гипотиреоза и заместительной терапии препаратами тиреоидных гормонов

1. При гипотиреозе, как и при любом другом заболевании щитовидной железы, вред­но бывать на солнце, получать какое-либо физиотерапевтическое лечение, массаж области шеи и т. п.
2. Современные препараты тиреоидных гормонов при длительном приёме, пусть даже в правильно подобранной дозе, могут вызывать поражение желудка, печени и других органов.
3. Приём препаратов тироксина (в правильной дозе) приводит к увеличению агрес­сивности.
4. Приём препаратов тироксина вызывает привыкание - на них можно «подсесть».
5. Если уж приходится пить тироксин, лучше это делать в минимальных дозах.
6. Чем чаще проводить оценку функции щитовидной железы (определение уровня ТТГ), тем лучше.
7. Для контроля компенсации гипотиреоза большое значение имеет определение уровня антител к щитовидной железе.
8. На один или два дня в неделю нужно делать перерыв в приёме тироксина.
9. Иногда нужно чередовать приём разных доз препарата (например, чередовать через день то одну, то другую дозу).
10. Если принимать препарат после еды, это предотвратит его неблагоприятное воз­действие на желудок и другие внутренние органы.
11. Если принимается тироксин, приём других гормональных препаратов, в том числе оральных контрацептивов, нежелателен.
12. Что бы ни было с щитовидной железой, в любом случае лучше употреблять побольше йода и йодсодержащих продуктов.
13. Если уж показано оперативное лечение, лучше чтобы оставили как можно больше, а удалили как можно меньше.
14. Гипотиреоз - один из самых плохих исходов оперативного лечения заболеваний щитовидной железы и терапии радиоактивным йодом.
15. Пациенте гипотиреозом - инвалид.
16. Если выявлен гипотиреоз, все жалобы и проблемы со здоровьем у пациента связа­ны именно с гипотиреозом, и ни с чем, кроме гипотиреоза (вне зависимости от его компенсации).
17. Даже если гипотиреоз компенсируется (уровень ТТГ на фоне приёма тироксина в норме), всё равно возникновение каких-либо проблем со здоровьем связано с «щитовидкой» и все эти проблемы должен решить эндокринолог.
18. Гели щитовидная железа не работает (при гипотиреозе) - женщине, хоть она и по­лучает заместительную терапию, категорически противопоказана беременность, а при её наступлении необходимо сделать аборт.
19. Даже если женщина получает правильно подобранную заместительную терапию гипотиреоза, если она беременеет и рожает, её ребенок будет страдать умственной отсталостью.
20. Заболевания щитовидной железы наследуются, значит дети женщин с патологией щитовидной железы, скорее всего, тоже будут страдать этими заболеваниями и их нужно с самого раннего детства как можно чаще обследовать (проводить гормо­нальные исследования).
21. Гели женщина принимает тироксин, ей противопоказано грудное вскармливание.
22. Избыточный вес, как правило, связан с какими-то эндокринными заболевания­ми («нарушением обмена веществ»), и очень часто с заболеваниями щитовидной железы.
23. Гели при гипотиреозе начать принимать тироксин, можно полностью нормализо­вать избыточный вес.
24. Такие симптомы, как ломкость и выпадение волос, отёчность, а также ощущение давления в области шеи («ком в горле»), как правило, связаны с заболеваниями щитовидной железы.
25. Для контроля лечения гипотиреоза, помимо гормональных исследований, нужно периодически делать УЗ И щитовидной железы.
26. Поводом для увеличения дозы тироксина является сохранение таких его возмож­ных симптомов, как общая слабость, низкая работоспособность, сонливость, со­хранение избытка массы тела.

Фадеев Валентин Викторович

То, что вы хотели бы знать о гипотиреозе -

недостатке гормонов щитовидной железы

У вас лишний вес, синдром постоянной усталости, пониженное давление? Есть повод сделать анализ крови на гормоны. Очень часто причиной плохого самочувствия является повышенный, или пониженный уровень одного из них. К примеру, гормон тироксин отвечает за метаболизм, тонус организма и другие важнейшие факторы.

Функции гормона тироксин

Гормон щитовидной железы тироксин относится к одному из двух основных гормонов, которые вырабатывает этот орган. Для краткости его иногда обозначают Т4. Помимо тироксина щитовидка производит еще 8 гормнонов, но их доля в общем количестве составляет всего 10%. Все остальное приходится на тироксин, который имеет такие свойства:

• регулирует уровень артериального давления;
• отвечает за тонус мышц;
• повышает физическую и психическую активность;
• способствует поглощению органами кислорода;
• стимулирует мышление;
• ускоряет ;
• увеличивает число сердечных систол;
• отвечает за выработку гормона эритропоэтина, формирование эритроцитов и усвоение белков.

Многие спортсмены и некоторые женщины дополнительно принимают природные и синтетические аналоги тироксина, чтобы снизить массу тела и увеличить дневной расход калорий. Однако следует принять во внимание, что переизбыток тироксина так же опасен, как и его дефицит:

• повышается потливость;
• человек становится раздражительным и агрессивным;
• возникает бессонница;
• повышается риск тахикардии и других болезней сердца;
• развивается резорбция костной ткани.

Как повысить гормон тироксин и нужно ли это делать?

Прежде чем отвечать на этот вопрос, мы хотим рассказать о том, какие могут быть последствия того, что гормон тироксин понижен. Особенно опасно развитие гипотиреоза (снижения тироксина) у младенцев, он может привести к слабоумию и кретинизму, а также общему сбою практически всех функций организма. Поэтому деток, у которых при рождении возникло подозрение на дефицит этого гормона, примерно на 4-5 день жизни берут на анализ кровь. У взрослых гипотиреоз вызывает такие болезни:

• снижение интеллектуальных функций;
• ишемия;
• брадикардия;
• нарушения работы желудочно-кишечного тракта;
• снижение репродуктивной функции.

Поскольку тироксин – свободный гормон крови, но может находиться и в состоянии, связанном с белками, все системы организма и щитовидная железа начинают работать эффективно через 2 недели после нормализации его уровня. Норма гормона тироксин – не устойчивая величина и может колебаться в пределах нескольких значений для каждого конкретного человека.

Поскольку гормон Т4 отличается от другого основного гормона щитовидной железы, Т3, наличием молекулы йода в составе, уровень тироксина напрямую связан с количеством этого микроэлемента в организме и его усваиванием. Если с пищей поступает недостаточно йода, снижается тироксин. При переизбытке этого вещества развивается базедова болезнь – свидетельство слишком высокого уровня тироксина в крови. Естественно, что первым шагом к нормализации уровня тироксина является регуляция баланса микро- и макроэлементов.

В том случае, когда пища, богатая йодом, не повлияла на выработку тироксина, следует провести врачебное обследование и выяснить причину. Это должен сделать врач. Он же при необходимости назначит тироксин в таблетках. Норма тироксина у женщин определяется после развернутого анализа крови на основные гормоны, после чего можно начинать дополнительный прием одного из них. Препараты, являющиеся аналогами тироксина, следует использовать ежедневно и длительно. Это позволяет отрегулировать гормональный баланс.